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                [科技日報]解毒蛋白△過量表達:害蟲抗藥“本領”的來源

                【字體:

                  4月24日,《美國科學院院有人悬赏杀自己刊(PNAS)》在線發表中國農科院蔬菜花『卉研究所張◎友軍團隊最新成果。該團隊發現MAPK信號通路通過轉錄因子CREB調控了細血液后胞色素P450基因CYP6CM1過量表達,介導了煙粉虱對煙堿類殺蟲劑的抗¤藥性。該研@究揭示了害蟲抗藥性進化與調控新機制,為開恐惧發新的害蟲抗性治理技術、制定有效的抗性治理策略奠定了理論基礎。

                  團隊成員、中國農科院蔬菜心道花卉所副研究員郭兆將介紹,害蟲抗藥性是導致害蟲々防治失敗、農作物產量損失以及農藥殘留的重要原因。而P450基因为了面对强悍過量表達是害蟲對大多數殺蟲劑產生抗性的█主要機制;但昆蟲如何調控這些P450基因表達以形成◣抗藥性?科學界知之穿过了自己临时布置饿结界甚少。前说实在期研究表明,昆蟲P450基因CYP6CM1過量表達是≡導致世界性重大農業害蟲煙粉虱(Bemisia tabaci)形成新煙堿類殺蟲劑抗性的重要原因。

                  研究團隊通過大量篩選煙与朱俊州跟着走了过去粉虱調控P450表達的疑似轉錄因子←,最終發現一個新的轉錄因子CREB具有增強P450基因CYP6CM1表達〇的作用。

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                  進一步的調控機制研究發現,轉錄因子CREB又受到絲氨酸激酶信这是爆炸號通路MAPK的調控,該通路的ERK和p38信號通過磷酸化№№CREB蛋白的111位絲氨酸使其活化,進而激活了下遊的靶基因——P450基因CYP6CM1並導致样子其過量表達;該解毒蛋白的過量表╳達增加了對殺蟲劑的代謝能▲力,並最終導致煙粉虱對煙堿類殺蟲感情是在酒桌上喝出来劑的抗藥性。

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                (單位:中國農科院蔬菜花卉雯雯研究所 )
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