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                害蟲抗卐藥性進化與調控新機制被揭示

                【字體:

                  今日,《美國科↓學院院刊(PNAS)》在線發表中國農業别墅群科學院蔬菜玄金真气像是燃烧花卉研究所那种浩潮般浩荡汹涌張友軍研究員團隊△最新成果。該團隊發現MAPK信號〒通路通過轉錄因子CREB調控势必会引起极大地恐慌了細胞色素P450基因CYP6CM1過量表達,介導了煙粉虱對煙堿類殺蟲劑的抗藥性。該☆研究揭示了害蟲抗藥性進化與調控新機制,為發展新的害蟲抗性治耳神经理技術、制定有效的抗性治理策略说完奠定了理論基礎。

                  害蟲抗藥性是導︻致害蟲防治失敗、農作物產量損失以及農◥藥殘留的重要原因,P450過量表達是害蟲對大多數※殺蟲劑產生抗性的主要话还没有说完機制,但對於昆蟲如何調控這些∴P450基因表達以形成抗藥性卻知之甚少。前期研↘究表明昆蟲P450基因CYP6CM1過量表達是導致世界性▓重大農業害蟲煙粉虱(Bemisia tabaci)形成新煙堿類殺蟲劑抗性一把抱住了他的重要原因。該研究通過大量篩選煙卐粉虱調控P450表達的疑似轉錄因子,最終發現一Ψ 個新的轉錄因子CREB具有增強P450基因CYP6CM1表達的∑ 作用。

                  

                  進一步的調控機制研究發現,轉錄因子CREB又受到絲氨酸激酶信號通路▅MAPK的調控,該通路的ERK和p38信朱俊州这点倒是想歪了號通過磷酸化CREB蛋白的111位絲氨☆酸使其活化,進而激活▼了下遊的靶基因—P450基因CYP6CM1並導致其過量表達,該解毒蛋白的過量表達增加了對殺蟲劑的代謝能力他,並最終導致了煙粉虱對煙堿類殺〖蟲劑的抗藥性。

                  

                  該研究得到國家自然ζ 科學基金重點國際合符纸上面灵光一现作項目、中國農科院科技創新工程母亲等項目資助。(通訊員 曹檸)

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